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胆汁酸病例分析:Peggy

因排尿困难就诊的幼犬,Catalyst胆汁酸居然导向了一个意想不到的诊断方向。
Labrador retriever named Peggy lying in grass

宠物名 : Peggy
年龄 : 9月龄
品种 : 拉布拉多
性别 : 雌性未绝育

就诊原因和病史

Peggy因排尿困难和不当排尿就诊。它在10周龄时被动物主人领养,性情比较温顺,可以很好适应家庭生活,主人对它可以这么快的适应室内生活印象非常深刻。截至目前,它已做所有的免疫,也进行了跳蚤/蜱虫以及心丝虫的驱虫。吃的主要是大型犬幼犬粮,犬粮是从当地宠物店购买的。Peggy现在表现出不当排尿和排尿困难,动物主人对此非常担心。

体格检查

Peggy是一只安静的年轻拉布拉多犬,它很警觉,反应很敏捷。体温、心率和呼吸正常。对于年龄和品种来说,它的体型有些偏小,但是体况评分良好,其余体格检查未见明显异常。

诊断计划

初始诊断计划包括完整的尿液分析(包含尿比重),使用IDEXX 兽医实验室 UA 尿检分析仪进行尿液生化分析, 使用SediVue Dx 尿沉渣分析仪进行尿沉渣检查。

诊断评估

Peggy尿液分析结果中出现的潜在异常包括重尿酸铵结晶(>50/HPF)和尿蛋白(30 mg/dL )。

重尿酸铵结晶常见于获得性或先天性门脉血管异常伴肝功能障碍的患犬,也见于一些存在尿酸盐转运遗传缺陷的品种。1

Peggy的尿液浓缩良好,尿比重为1.037。 尿沉渣检查发现有少量红细胞和白细胞,未见细菌。

Urinalysis image for a dog named Peggy
Urinalysis image for a dog named Peggy
Urinalysis image for a dog named Peggy

进一步检查

对重尿酸铵结晶和蛋白尿做深入评估,考虑进行其他检查,包括尿蛋白肌酐比(UPC)、尿液培养和最低抑菌浓度(MIC)药敏试验,以及餐前和餐后两小时胆汁酸浓度检测。

UPC检测结果提示无明显蛋白尿,尿液培养结果为阴性。

Peggy的Catalyst胆汁酸餐前餐后的检测结果均明显升高,加深对肝胆疾病的怀疑。

诊断和病例跟踪

胆汁酸升高指示肝功能异常,建议去专科医院做进一步检查。在转诊的时候,用ProCyte DX和Catalyst One分析仪进行了全血细胞计数(CBC)和生化套组检查。CBC和生化检查结果显示平均红细胞体积(MCV)降低,血液尿素氮(BUN)和胆固醇处在参考范围的低值,提示肝功能异常。腹部超声检查发现一个主观上很小的肝脏和与符合肝内门静脉分流的异常血管。此外,膀胱内发现结石。

数周后,给Peggy手术,通过手术给单一的肝内分流血管套上缩窄环,让异常血管逐渐闭塞。手术过程中,也对肝脏进行了活组织采样。组织病理学结果显示存在中度的小动脉增生和轻度肝脏空泡变性,符合肝门静脉分流的病理表现。同时也进行了膀胱切开手术,取出了两块结石,结石成分分析显示为尿酸盐结石。

Peggy术后恢复良好,出院后预后良好。

病例报告

尿液分析
VetConnect PLUS screenshot of urinalysis results for dog named Peggy
尿液培养和敏感性试验
VetConnect PLUS screenshot of microbiology results for dog named Peggy
胆汁酸检查
VetConnect PLUS screenshot of chemistry results for dog named Peggy

讨论


门体分流(PSS)被认为是犬猫最常见的先天性肝脏异常。1最常见的临床症状包括神经症状,如来回踱步、抽搐和肝性脑病引起的乱吠。Peggy由于下泌尿道症状就诊,对于门体分流的动物来说,这种就诊原因并不常见,但仍可见于20%-53%的患犬。2

Peggy的全血细胞计数(CBC)和血液生化检查结果显示轻微异常,这在门体分流的动物上是可以见到的。超过60%的患犬可见小红细胞症,原因尚不完全清楚,但可能与铁扣押有关。3肝功能障碍导致合成功能下降,通常会导致生化结果异常,如尿素氮、胆固醇、白蛋白和葡萄糖正常偏低或降低。肝酶(ALT, ALKP)轻度至中度升高也是PSS动物的常见表现,如Peggy所见。1

胆汁酸刺激试验是评估疑似PSS动物肝功能的首选检测。研究发现,餐前和餐后胆汁酸浓度对于检测犬猫PSS的敏感性几乎达到100%。患有PSS的动物胆汁酸浓度升高是由于重吸收的胆汁酸分流到体循环所致。

Peggy的病例高度提示,当动物出现不太常见的临床症状或基础诊断指标(MDB)有细微变化时,胆汁酸是诊断检查的重要组成部分,可提示肝功能障碍。

References

  1. Weisse C, Berent AC. Hepatic vascular anomalies. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and the Cat. 8th ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017:1639 1658.

  2. Berent A, Weisse C. Portosystemic shunts and portal venous hypoplasia. Stand Care Emerg Crit Care Med. 2007; 9(3).

  3. Simpson KW, Meyer DJ, Boswood A, White RN, Maskell IE. Iron status and erythrocyte volume in dogs with congenital portosystemic vascular anomalies. J Vet Intern Med. 1997;11(1):14–19. doi:10.1111/j.1939 1676.1997.tb00067.x

  4. Winkler JT, Bohling MW, Tillson DM, Wright JC, Ballagas AJ. Portosystemic shunts: diagnosis, prognosis, and treatment of 64 cases (1993–2001). J Am Anim Hosp Assoc. 2003;39(2):169 185. doi:10.5326/0390169